神経難病治療プロトコール

神経難病とは、
アルツハイマー病、レビｰ小体病、前頭側頭型認知症(ピック病)、
パーキンソン病、脊髄小脳変性症、…
多発性硬化症（MS)、重症筋無力症、その他。

神経細胞の栄養不足による飢餓が神経難病の原因。
特に、深刻なB1不足(脚気)＋深刻なナイアシン不足(ペラグラ)を呈している。
つまり、治療はB1メガ量＋ナイアシンメガ量が最重要。

治療は、
高タンパク/低糖質食＋プロテイン20g*2、
フェリチン100以下ならフェルム、もしくはNowアイアン36mg*3。
B50*6(分割投与)、
ベンフォチアミン150mg*5、
ナイアシンアミド500mg*4~6(分割投与、吐き気の出ない最大量)、
C1000*6~12(分割投与、腸耐性用量の2/3~3/4)、
D10000IU、
E(d-α）2000IU、
Optizinc30*2~3、
Mg400~800mg、
Se200mcg、
レシチン、テーブルスプーン2杯(プロテインに混ぜて)。

＊写真は、Doctor Yourselfより、
フレデリック・クレナーのMS治療プロトコール。

＊欧米のオーソモレキュラーのEの量は少なすぎると思う。
E不足があると、
→生体膜(細胞膜、ミトコンドリア膜）の不飽和脂肪酸が自動酸化、
→生体膜の水溶性ビタミン（B群、C)の透過性が低下、
→ミトコンドリア内で水溶性ビタミン不足となる。
つまり、十分量のEがあれば、B群、Cの投与量を減らすことができる。

＊治療は長期戦となるので即効性のあるナイアシンではなく、ゆっくり作用するナイアシンアミドで十分、しかし2000~3000mgの絶対量は必要。

Response of Peripheral and Central Nerve Pathologyto Mega-Doses of the Vitamin B-Complex and Other Metabolites – Part2
by Frederich R. Klenner, BS, MS, MD
http://www.tldp.com/issue/11_00/klenner.htm